Старость для слабаков!

Старение — рост риска смерти живого организма от естественных причин с течением времени, биологический процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности, способности к размножению и регенерации. Существует множество факторов старения, кратко о которых мы сейчас поговорим. По статистике в возрасте 10 лет риск умереть у человека минимален. После 20 лет риск смертности от естественных причин удваивается каждые 8 лет. Причём, чем больше собрать факторов риска вместе, тем больше шанс раньше времени отойти в мир иной. На некоторые факторы старения мы можем повлиять, а на некоторые нет. Наука до сих пор не может чётко объяснить как запускаются механизмы старения, на этот счёт имеется множество теорий, но на клеточном и молекулярном уровне некоторые вещи ей хорошо известны.

К внешним факторам можно отнести радиацию, она присутствует буквально везде, хоть мы её не видим и не ощущаем. Каждый день человек потребляет с водой, едой или воздухом некоторое количество радиоактивных веществ. Так же радиация пронизывает нас буквально повсюду, к примеру у лётчиков она является профессиональным фактором риска, т.к. на большой высоте радиация существенно выше, чем на земле, т.к. магнитное поле земли и атмосфера защищает нас от чрезмерного излучения. Воздействие опасных химических или биологических веществ тоже относится к факторам риска, которых по возможности следует избегать.
Ещё к внешним факторам можно отнести ультрафиолетовое излучение. Умеренное пребывание на солнце не приносит вреда и может быть полезно, но длительное интенсивное воздействие ультрафиолетового излучения на кожу, может приводить к ожогам разной степени, также вызывать мутации, которые вызывают рак кожи, меланому (86 % случаев) и её преждевременное старение.

К внутренним факторам можно отнести свободнорадикальную теорию старения, которая утверждает что старение происходит из-за накопления большого количества свободных радикалов, которые с течением времени повреждают клетки (белки, липиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Имеются достоверные данные о связи повреждений клеток свободными радикалами с возрастными патологиями, как рак[1] и нейродегенеративные заболевания (деменция, паркинсон)[2].

К продолжению свободнорадикальной теории старения можно можно отнести митохондриальную теорию старения, которая утверждает, что старение у людей и животных обусловлено кумулятивным воздействием свободных радикалов и накоплением повреждений в митохондриях и митохондриальной ДНК[3], влияя на их функцию. Митохондриальная ДНК не защищена ДНК-связывающими белками[4], поэтому она больше подвержена повреждениям свободными радикалами, а нарушение её работы может приводить к апоптозу — процессу программируемой клеточной гибели.

Так же в наших клетках имеются теломеры  — концевые участки хромосом, которые выполняют определённую защитную функцию в организме. Существует так называемый предел Хейфлика, при котором при клеточном делении сокращаются длины теломер. После определённого количества делений соматических клеток (≈50), она проявляет признаки “старения” и перестаёт делиться.

Хромосома
Хромосома
Схема расположения теломер на хромосоме
Схема расположения теломер на хромосоме

Учёными была выдвинута гипотеза гласящая, что ожирение и увеличение веса в зрелом возрасте, как фактор преждевременного старения, может негативно влиять на длину теломер. Имеются исследования, подтверждающие данную теорию, в которых наблюдалось линейное уменьшение средней относительной длины теломер с увеличением ИМТ и ожирением. В соответствии с предыдущими исследованиями, особенно среди женщин[5][6][7], была обнаружена обратная связь между текущим ИМТ и длиной теломер. Более короткие теломеры также были связаны с более высокой окружностью бёдер и, в меньшей степени, талии. Кроме того, более высокий ИМТ в возрасте от 30 до 39 лет, увеличение веса у взрослых и частая смена веса были обратно связаны с длиной теломер. Женщины, которые имели избыточный ИМТ или ожирение до 30 лет, имели более короткие теломеры, чем те, у кого избыточный вес или ожирение появился после 30 лет, поэтому длительное ожирение носит более существенные риски[8]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что ожирение ускоряет старение[9] и предоставляют дополнительные доказательства преимуществ поддержания здорового веса.

Повреждение ДНК также является фактором старения, т.к. может привести к апоптозу[10]. При каждом своём делении клетка копирует ДНК, но эта копия не всегда является 100% своей предыдущей копией и порой может накапливать ошибки. Основная часть повреждений ДНК может быть исправлена в ходе репарации ДНК, но она не является 100% эффективной, а  в некоторых случаях может приводить к мутациям. С одной стороны всё живое разнообразие нашей природы возникло благодаря этим мутациям при ошибках в копировании ДНК. Но с другой стороны неисправленные повреждения ДНК могут накапливаться в неделящихся постмитотических клетках (клетки мозга или мышц) и являться причиной старения[11][12]. А в делящихся клетках (клетки эпителия кишечника или гемапоэтические клетки костного мозга) ошибки в репарации повреждений ДНК могут привести к мутациям, которые передаются при следующем делении, а некоторые из таких мутаций могут привести к онкологии.

Мы разобрали основные факторы старения, также существует ещё много теорий, по которым ведутся дискуссии и научные дебаты. Однозначных выводов механизмов старения наука пока дать не может и разделяет старение на 3 вида: быстрое, постепенное (человек) и пренебрежимое (черепахи и прочие долгожители). Сейчас многие модные биохакеры и прочие мракобесы пытаются привести человека к пренебрежительной старости. Естественно в текущих реалиях развития науки это сделать пока что невозможно. Так же как и просто продлить жизнь человека пока не является возможным. Но вполне возможно её не сократить, уменьшив факторы риска, на которые мы в состоянии повлиять. А продлевать жизнь наука пока не научилась, хоть и активно над этим работает, изучая некоторые биологические виды, которые не имеют определённых генетических барьеров. Поэтому вполне возможно в будущем генная инженерия совершит прорыв и научится продлевать и человеческую жизнь.

Ну а пока простому обывателю нужно думать ни как продлить себе жизнь, а как сделать всё возможное чтобы её не укоротить и самое главное — прожить всю старость в здравом, активном и бодром состоянии. Просто нужно задуматься, нужна ли нам долгая жизнь, которую мы будем проживать с Альцгеймером и деменцией или прикованные к больничной койке? Вряд-ли. Поэтому при жизни важно сделать максимум возможного, чтобы не допустить такого развития событий.

Вам наверно интересно, как же это можно сделать?

“Очень просто!” — отвечу я вам. Нужно просто соблюдать основные принципы здорового образа жизни, которые и так всем известны: умеренная физическая активность, полноценное питание, сон, минимизация стрессов, отказ от алкоголя и табака и квалифицированная своевременная медицинская помощь. Соблюдая эти простые правила можно прожить полноценную жизнь, сколько отведено природой.


PuNk's NoT Dead

Хуй вам в дышло, чтоб не вышло, с эпиграммой — Панк не сдох!

© Пух

1) Halliwell B. Oxidative stress and cancer: have we moved forward? // The Biochemical journal. — 2007. — Vol. 401, no. 1. — P. 1—11. — doi:10.1042/BJ20061131. — [PMID 17150040]

2) Halliwell B. Oxidative stress and neurodegeneration: where are we now? // Journal of neurochemistry. — 2006. — Vol. 97, no. 6. — P. 1634—1658. — doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03907.x. — [PMID 16805774]

3) Wei Y. H., Ma Y. S., Lee H. C., Lee C. F., Lu C. Y. Mitochondrial theory of aging matures—roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging. // Zhonghua yi xue za zhi = Chinese medical journal; Free China ed. — 2001. — Vol. 64, no. 5. — P. 259—270. — [PMID 11499335]

4) Wei Y. H. Oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging. // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine (New York, N.Y.). — 1998. — Vol. 217, no. 1. — P. 53—63. — [PMID 9421207]

5) Gardner JP, et al. Rise in insulin resistance is associated with escalated telomere attrition. Circulation 2005;111:2171–7.

6) Valdes AM, et al. Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. Lancet 2005;366:662–4.

7) Nordfjall K, et al. Telomere length is associated with obesity parameters but with a gender difference. Obesity (Silver Spring) 2008;16:2682–9.

8) Obesity and Weight Gain in Adulthood and Telomere Length. march 09 2009 (Sangmi Kim; Christine G. Parks; Lisa A. DeRoo; Honglei Chen; Jack A. Taylor; Richard M. Cawthon; Dale P. Sandler)

9) Valdes AM, et al. Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. Lancet 2005;366:662–4.

10) Roos W. P., Kaina B. DNA damage-induced cell death by apoptosis // Trends in molecular medicine. — 2006. — Vol. 12, no. 9. — P. 440-450. — doi:10.1016/j.molmed.2006.07.007

11) Hoeijmakers JH. (2009) DNA damage, aging, and cancer. N Engl J Med. 361(15):1475-1485. Review. [PMID 19812404]

12) Freitas AA, de Magalhães JP. (2011) A review and appraisal of the DNA damage theory of ageing. Mutat Res. 728(1-2):12-22. Review. doi:10.1016/j.mrrev.2011.05.001 [PMID 21600302]

(Visited 54 times, 1 visits today)